药理剂量的维生素C在过去的四十年里已被用于治疗高血压、癌症、关节炎、帕金森病和无数其他疾病[1]。这种干预的感知益处超过了其感知风险，因为大多数临床医生通常认为维生素C是一个良性的干预措施。然而，对于G6PD缺乏症患者，高剂量维生素C需要谨慎使用。
G6PD缺乏症是一种遗传性的X染色体隐性疾病，全球预计至少有3.29亿人患有此疾病。其患病率在不同的地理区域和种族中存在差异。由于该疾病的X染色体性质和随后的女性X染色体失活，其临床表型相对变化。因此，大多数患病率研究是基于男性受试者估算的，因为表型表现更稳定[2]。按种族划分，非洲裔美国人（10.2%）和亚洲人（3.6%）患有G6PD缺乏症的可能性比西班牙裔或高加索人更高[3]。已识别出G6PD基因的一百多种突变，导致不同的表型，酶的缺乏量也各不相同。大多数G6PD缺乏患者在其一生中保持无症状。当出现严重的临床后果时，男性受到的影响不成比例地大，这是因为疾病的X染色体性质。当疾病临床显现时，最常见的两种表现是新生儿黄疸和在接触氧化药物或感染后的溶血性贫血。
G6PD催化戊糖磷酸途径的第一步，其一个功能是保护细胞免受氧化损伤[2, 4]。通过将烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NADP）还原为烟酰胺腺嘌呤二核苷酸氢（NADPH），G6PD允许细胞维持谷胱甘肽在其还原形式中。这反过来又允许过氧化谷胱甘肽酶正常工作，并清除细胞中的过氧化物[4]。红细胞完全依赖于戊糖磷酸途径，因此也依赖于G6PD为此目的提供NADPH，因为它们缺乏线粒体[2]。G6PD活性的速率受到细胞中NADPH和NADP的浓度的控制。当NADPH被氧化为NADP时，G6PD活性增加以补充NADPH[4]。在G6PD缺乏中，红细胞在增加G6PD活性的能力上受到限制，因此更容易受到氧化损伤[2]。尽管在G6PD缺乏中可能存在一种由经过网状内皮系统的变性血红蛋白形成的海因兹体的细胞外溶血元素[3]，但G6PD缺乏中的主要溶血是细胞内的，并解释了患者中乳酸脱氢酶增加和降低的结合蛋白[5]。